Por meio da supercomputação, pesquisadores fizeram uma simulação animada de como o coronavírus infecta as células humanas.| Foto: Bigstock
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A proteína Spike (S) do Sars-Cov-2 é a que permite que ele entre em células humanas, e agora foi descoberto que a mesma tem em suas bordas polissacarídeos chamados glicanos que atuam como "portas" para que o vírus infecte.

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Um estudo conduzido pela Universidade da Califórnia em San Diego, nos Estados Unidos, e publicado no periódico Nature Chemistry, utilizou a supercomputação para fazer uma simulação animada que mostra como funciona este mecanismo do coronavírus que causa a Covid-19.

A equipe, liderada por Rommie Amaro, da universidade americana, descobriu como os glicanos, que formam um resíduo açucarado ao redor da proteína S, atuam como portas que abrem e fecham e sem as quais o "vírus é basicamente incapacitado para a infecção".

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Novos tratamentos

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A descoberta dessa "porta" abre caminhos potenciais para novas terapias para combater a infecção pelo Sars-CoV-2, pois se ele pudesse ser bloqueado farmacologicamente na posição fechada, "efetivamente evitaria que o vírus se abrisse para entrar e infectar", de acordo com o estudo.

Como a proteína S tem um revestimento de glicano em suas bordas, "ela ajuda a enganar o sistema imunológico humano, pois parece nada mais do que um resíduo açucarado". As simulações de supercomputação permitiram aos pesquisadores desenvolverem filmes dinâmicos que revelaram a ativação das portas de glicano. "Conseguimos ver a abertura e o fechamento", disse Amaro.

"Se você olhar apenas para a estrutura fechada, e depois olhar para a estrutura aberta, ela não se parece com nada de especial. Somente porque captamos o filme de todo o processo que você pode realmente ver como ele funciona", acrescentou.

A proteína Spike tem um local específico (RBD) através do qual se liga ao receptor ACE2 (enzima conversora de angiotensina do tipo 2) em células humanas, e a equipe descobriu que o glicano N343 é o centro que move o RBD da posição "para baixo" para "para cima", permitindo o acesso ao ACE2.

Outro autor do estudo, Jason McLellan, disse que a equipe recriou diversas variantes da proteína S e testou como a falta da porta de glicanos afetava a capacidade de abertura do RBD. "Sem esta porta, o RBD da proteína S não pode adotar a configuração de que precisa para infectar células", afirmou.

Infográficos Gazeta do Povo[Clique para ampliar]
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